Hemólise

Hemólise – Definição

Hemólise é o termo médico usado para descrever a destruição dos glóbulos vermelhos. Seu corpo está constantemente destruindo glóbulos vermelhos velhos ou danificados e substituindo-os por novos.

A destruição dos glóbulos vermelhos é um processo normal e saudável. Mas, às vezes, os glóbulos vermelhos são destruídos muito cedo, fazendo com que você tenha poucos glóbulos vermelhos.

A hemólise é a quebra dos glóbulos vermelhos. Uma ocorrência normal, principalmente nos seios sanguíneos do baço, quando as células estão envelhecendo após 3 a 4 meses em circulação, mas pode ocorrer de forma anormal no sangue circulante, causando anemia hemolítica. Em ambos os casos, as células tornam-se mais frágeis do que o normal, desintegram-se e eliminam o seu conteúdo.

Normalmente a hemoglobina é decomposta e reciclada, para que seu ferro não seja perdido. Quando a hemoglobina livre é liberada no plasma, alguns produtos são retidos, mas quantidades excessivas são excretadas pelos rins (hemoglobinúria).

A fragilidade das células em uma amostra de sangue pode ser avaliada colocando-as em uma série de soluções salinas de osmolalidade progressivamente mais baixa do que o próprio sangue, o que as faz inchar, e encontrando a osmolalidade na qual elas estouram.

A hemólise é a destruição dos glóbulos vermelhos (eritrócitos). Dentro do corpo, a hemólise pode resultar de envenenamento, infecção ou ação de anticorpos; pode ocorrer em transfusões de sangue incompatíveis.

Isso resulta em uma condição chamada anemia hemolítica.

Hemólise – O que é

A degradação anormal dos glóbulos vermelhos do corpo é conhecida como hemólise. A presença de certas doenças pode contribuir para o desenvolvimento dessa condição, que leva à anemia hemolítica.

O tratamento da hemólise e o subsequente desenvolvimento de anemia hemolítica dependem do tipo e da razão da anemia. Devido à gravidade das possíveis complicações associadas a esta condição, os indivíduos que se tornarem sintomáticos devem procurar atendimento médico imediato.

Produzido naturalmente na medula óssea, o tempo de vida de um glóbulo vermelho é de quase três meses antes de se decompor. À medida que novas células sanguíneas são introduzidas na corrente sanguínea, o baço filtra as células mortas do sistema circulatório. A presença de certas doenças às vezes provoca uma interrupção no sistema circulatório afetando adversamente os glóbulos vermelhos e seu ciclo de vida.

Quando a doença força a morte prematura dos glóbulos vermelhos, a medula óssea é forçada a compensar aumentando a produção de glóbulos vermelhos.

A taxa na qual a medula óssea é capaz de compensar a perda determina os níveis de glóbulos vermelhos, que podem diminuir rapidamente.

Há uma variedade de condições que podem contribuir para o desenvolvimento de hemólise. Certos medicamentos, infecções e respostas do sistema imunológico a doenças podem contribuir para a morte prematura dos glóbulos vermelhos. Condições hereditárias, como doença falciforme e distúrbio de deficiência de G6PD, também podem contribuir para o desenvolvimento de hemólise. A exposição a venenos e toxinas pode afetar adversamente os níveis de glóbulos vermelhos de um indivíduo, causando uma interrupção do equilíbrio de purga e produção.

A hemólise é a degradação anormal dos glóbulos vermelhos do corpo

A hemólise compensada ocorre quando a medula óssea é capaz de restaurar o equilíbrio durante os estágios iniciais da ruptura dos glóbulos vermelhos, impedindo o aparecimento da anemia.

A anemia hemolítica se manifesta quando a medula óssea é incapaz de compensar adequadamente a perda.

Existem vários tipos de anemia hemolítica e cada um é nomeado para a causa inicial da falha dos glóbulos vermelhos e seus fatores contribuintes.

Existem defeitos específicos associados a cada forma de anemia e estes são divididos em duas categorias.

Defeitos internos nos glóbulos vermelhos são congênitos ou presentes no nascimento e envolvem anormalidades ou desequilíbrios de proteínas. Defeitos externos resultam de influências externas e podem incluir infecção, reações adversas a medicamentos e coágulos sanguíneos.

Indivíduos com anemia induzida por hemólise podem desenvolver uma variedade de sintomas. Uma frequência cardíaca acelerada, falta de ar ou fadiga pronunciada podem ser indicativos de anemia hemolítica.

Aqueles cuja urina é de cor escura ou cuja pele adota uma tonalidade amarelada, associada à icterícia, também podem ser sintomáticos.

Há uma variedade de testes diagnósticos usados para confirmar a presença de hemólise e anemia hemolítica.

Um indivíduo suspeito de ter qualquer uma das condições pode ser submetido a um exame de urina e a exames de sangue extensos. Uma contagem de eritrócitos, também conhecida como contagem de glóbulos vermelhos, é realizada além de testes que medem os níveis de hemoglobina transportadora de oxigênio, proteínas como a haptoglobina e pigmentos biliares como a bilirrubina. A vida útil dos glóbulos vermelhos existentes pode ser submetida a monitoramento direto, que envolve a administração de pequenas quantidades de material radioativo às células em um processo conhecido como marcação radioativa.

O tratamento para a degradação prematura dos glóbulos vermelhos depende do tipo e origem da anemia do indivíduo.

Corticosteróides e suplementos minerais podem ser administrados para aumentar a produção de glóbulos vermelhos. As complicações associadas à hemólise e às anemias hemolíticas podem incluir infecção, insuficiência renal e insuficiência cardiovascular. O prognóstico associado a esta condição depende inteiramente do indivíduo e da gravidade de sua anemia.

Hemólise – Tipos

Existem dois tipos de hemólise.

Seus nomes indicam onde ocorre a hemólise:

A hemólise extravascular envolve a destruição dos glóbulos vermelhos que ocorre fora dos vasos sanguíneos. Os vasos sanguíneos incluem veias, artérias e capilares. Seu baço é o local mais comum de hemólise extravascular. À medida que o sangue é filtrado pelo baço, os glóbulos brancos chamados macrófagos localizam glóbulos vermelhos velhos ou danificados e os destroem.
A hemólise intravascular envolve a destruição celular que ocorre dentro dos vasos sanguíneos. Com a hemólise intravascular, as partes das células destruídas circulam no sangue.

Hemólise – Hemácias

Durante a passagem das hemácias pelo baço, os macrófagos esplênicos fagocitam somente as hemácias senescentes (que possuem mais de 120 dias) e as defeituosas.

Essa função seletiva que o baço executa é denominada hemocaterese. Hemólise é a destruição prematura das hemácias na periferia, ou seja, uma queda importante de sua meia-vida. Se a eritropoese estiver normal, com estoques de ferro, ácido fólico e vitamina B12 preservados, a meia-vida das hemácias pode cair para até 20 a 25 dias sem que se desenvolva anemia.

Isso pode ser explicado pela capacidade da medula em aumentar a produção de hemácias em até 8 vezes. Quando a meia-vida eritrocitária diminui para valores inferiores a 20 dias, instala-se a anemia hemolítica.

Quando a meia-vida está reduzida mas não a ponto de causar anemia, diz-se de uma hemólise compensada. Na hemólise extravascular, que é o tipo mais comum, as hemácias são destruídas pelo sistema retículo-endotelial, especialmente no baço, pelos macrófagos dos cordões esplênicos de Bilroth.

Pode ocorrer por diversos mecanismos, como: alterações hereditárias ou adquiridas que afetam o citoesqueleto, a membrana ou a forma dos eritrócitos, dificultando sua passagem pelas fendas sinusoidais e, portanto, aumentando o contato das hemácias com os macrófagos. O revestimento da membrana eritrocítica por IgG ou C3b permite o seu pronto reconhecimento pelos receptores macrofágicos, determinando uma destruição precoce. Na hemólise intravascular, as hemácias são destruídas na própria circulação e o seu conteúdo liberado no plasma. Na maioria das vezes, esta forma resulta de anormalidades adquiridas, podendo ser induzida por trauma mecânico, destruição imunológica pelo sistema complemento ou exposição a fatores tóxicos.

Hemólise – Anemia hemolítica

Glóbulos vermelhos

A anemia hemolítica é um distúrbio no qual os glóbulos vermelhos são destruídos mais rapidamente do que podem ser produzidos. A destruição dos glóbulos vermelhos é chamada de hemólise.

Os glóbulos vermelhos transportam oxigênio para todas as partes do corpo. Se você tem uma quantidade menor do que o normal de glóbulos vermelhos, você tem anemia. Quando você tem anemia, seu sangue não consegue trazer oxigênio suficiente para todos os seus tecidos e órgãos. Sem oxigênio suficiente, seu corpo não pode funcionar tão bem quanto deveria.

A anemia hemolítica pode ser hereditária ou adquirida:

A anemia hemolítica hereditária ocorre quando os pais passam o gene da doença para seus filhos.
A anemia hemolítica adquirida não é algo com que você nasce. Você desenvolve a condição mais tarde.

Hemólise – Sintomas

Hemólise

Os sintomas dependem de quão baixo é o suprimento de glóbulos vermelhos. Se sua contagem não for muito baixa, você pode não notar sintomas.

Os sintomas geralmente estão relacionados ao baixo nível de oxigênio porque você tem poucos glóbulos vermelhos para transportar oxigênio para as células e tecidos do corpo.

Os sintomas incluem:

Fadiga.
Tontura.
Pele pálida.
Palpitações cardíacas (taquicardia).
Falta de ar (dispneia).
Amarelecimento da pele e do branco dos olhos (icterícia).
Baço aumentado (esplenomegalia).

Alguns sintomas são exclusivos da condição específica que causa a hemólise. Por exemplo, a doença da aglutinina fria, um tipo de anemia hemolítica autoimune, pode levar à redução do fluxo sanguíneo para os dedos das mãos ou dos pés (fenômeno de Raynaud).

Hemólise – Causas

Hemólise

A hemólise pode ocorrer devido a diferentes causas e leva à liberação de hemoglobina na corrente sanguínea. Os glóbulos vermelhos normais (eritrócitos) têm uma vida útil de cerca de 120 dias. Depois de morrerem, eles se decompõem e são removidos da circulação pelo baço. Em algumas condições médicas, ou como resultado do uso de certos medicamentos, essa degradação dos glóbulos vermelhos é aumentada.

Os glóbulos vermelhos podem quebrar devido a danos mecânicos, como por válvulas cardíacas artificiais ou bypass coração-pulmão; ou podem ser destruídos devido a defeitos nas próprias células.

Os medicamentos que foram associados à hemólise incluem paracetamol, penicilina e outros analgésicos.

Anemia hemolítica é o termo usado para se referir à anemia causada pelo excesso de destruição dos glóbulos vermelhos.

Outras causas de hemólise:

Válvulas cardíacas artificiais
Anemia Hemolítica Autoimune
Infecções bacterianas
Máquina de Bypass Coração-Pulmão
Síndrome HELLP
hemodiálise
Eliptocitose Hereditária
Esferocitose hereditária
hiperesplenismo
Hipertensão maligna
Medicamentos
Envenenamentos
Deficiência de Piruvato Quinase
Púrpura trombocitopénica trombótica
Toxinas
Reação Transfusional
Síndrome de Wiscott-Aldridge

Hemólise – Resumo

Hemólise

O termo significa lise ou destruição do glóbulo vermelho. Fisiologicamente há permanente lise dos eritrócitos pelas células do sistema reticuloendolial, principalmente do baço.

Esta lise é compensada pela formação de novos eritrócitos na medula óssea, de modo a manter estável o número de eritrócitos na circulação.

É importante este equilíbrio entre a formação e destruição fisiológica para não haver anemia. Esta se identifica quando há hemólise anormal, aumentada, não compensada pela formação dos eritrócitos ou uma eritropoese ineficaz, como nas talassemias e nas anemias megaloblásticas.

O glóbulo vermelho tem vida média de 120 dias e seu desaparecimento se dá pelo ‘envelhecimento’, ou seja, pelo esgotamento das enzimas eritrocitárias.

Sendo uma célula anucleada não pode renovar seu estoque de enzimas e portanto, o metabolismo da glicose diminui, havendo pequena formação de ATP e baixa energia gerada. Há em consequência, alteração da membrana e o glóbulo vermelho é retido pelo macrófago (célula reticular) no baço. Após a fagocitose do glóbulo vermelho é destruido, sendo que seu estroma é decomposto no citoplasma da célula reticular. O ferro retorna ao plasma e se liga à transferrina.

A globina e degradada em ácidos aminados e o anel protoporfirina é transformado em uma série de pigmentos, até bilirrubina livre, que é liberada para o plasma e fixada à albumina que a transporta até a célula hepática.

No figado, a bilirrubina sob a ação da enzima glucoronil-transferase transforma a bilirrubina livre em bilrrubina conjugada que passa para a bile e é eliminada pelo intestino sob a forma de estercobilina. No intestino, é em parte reabsorvida e eliminada depois, pela urina sob a forma de urobilina.

Normalmente a bilirrubina livre é de 0,2 a 0,6mg/100ml de soro, e é proporcional à massa de hemoglobina liberada pela hemólise.

Fonte: www.oxfordreference.com/www.wisegeek.com/my.clevelandclinic.org/www.encyclopedia.com/www.hopkinsmedicine.org/www.cancer.gov